El mayor experto
español en coronavirus, el virólogo Luis Enjuanes, desde su laboratorio en el
Centro Nacional de Biotecnología, del CSIC, trabaja para lograr, en el menor
tiempo posible, una vacuna que frene la epidemia del COVID-19 y al mismo tiempo
colabora en el testeo de nuevos fármacos para completar el arsenal para luchar
contra el
SARS-COV-2
.
Formando parte de un
equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han
demostrado in vitro que el fármaco Aplidin (plitidepsina), descubierto por la
farmacéutica española PharmaMar, y usado para tratar el mieloma múltiple, logra
frenar la multiplicación del coronavirus HCoV-229E, que pertenece a la familia
del nuevo coronavirus que ha provocado una pandemia.
Ahora, los
investigadores españoles van a estudiar si este fármaco es efectivo también
contra el coronavirus SARS, como paso previo a probar su efectividad en el SARS-CoV-2 que es el que causa la enfermedad Covid-19. “Es un resultado
prometedor”, apunta en nota de prensa el virólogo Luis Enjuanes, que dirige
junto a Isabel Sola y Sonia Zúñiga el laboratorio de coronavirus del Centro
Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), en Madrid.
Usted trabaja para
conseguir una vacuna contra el coronavirus. ¿Cuáles son los retos y tiempos
para conseguirlo?
Para conseguir la
vacuna trabajamos igual que hemos hecho con el SARS de 2002 y el MERS de 2012.
De hecho, la que nosotros estamos diseñando ya fue aplicada anteriormente al
virus MERS con una protección del 100 %. Está basada en un fragmento de ADN
derivado del virus –a partir de cinco genes del SARS-COV-2– que tiene la
capacidad de amplificarse pero que no se puede diseminar por el organismo, lo
que lo hace muy seguro.
El plazo de obtención
del primer prototipo para el nuevo virus está en el rango de unos 4 meses. No
obstante, a partir de ahí habrá que aplicar para obtener el permiso y que se
pueda administrar a las personas, lo que puede suponer de 8 a 12 meses más con
toda seguridad.
¿Se sabe cuál es el
mecanismo de infección del SARS-COV-2?
Sí, se conoce el
receptor que utiliza para entrar en la célula. Ya hay publicaciones con algunos
detalles de esta entrada y, por tanto, ya se sabe qué es lo que se podría
bloquear para que no infectara.
Ha aparecido un
estudio todavía sin revisión que habla de otra puerta de entrada del virus
además de la proteína ACE2. ¿Cómo pueden influir estos resultados?
No lo he leído con
detalle, pero es fácil –y pasa con otros virus– que haya más de un receptor. De
hecho, lo tradicional es que haya un correceptor y un receptor. El correceptor
ayuda a que se fijen los virus a la célula, a traerlos hacia ella, y el
receptor es el que activa los mecanismos de entrada para que el virus invada la
célula. Pero en alguna ocasión estos correceptores también pueden servir de
receptores.
Entonces, ¿tener una
posible segunda puerta de entrada puede estar dentro de lo normal?
Sí. Pero bueno, que
el virus tenga más facilidades para entrar en la célula no es una buena noticia
porque así, aunque le podamos bloquear una puerta de entrada, podría utilizar
la otra. Sin embargo, este no sería el primer caso: a veces los virus utilizan,
aparte de proteínas perfectamente definidas, carbohidratos de la superficie de
la célula.
Algunas investigaciones
dicen que a Europa ha llegado una cepa más débil. ¿Eso es cierto?
En este momento, la
cepa que tenemos no es muy atenuada. Esas son las noticias que tengo
procedentes de los médicos directamente implicados con pacientes en los
hospitales españoles.
De todas maneras,
siempre he dicho que lo usual con este tipo de virus es que evolucionen y se
seleccionen muy positivamente aquellos que están más atenuados. Esto ocurre por
una razón muy sencilla. Si un virus es muy mortal, mata pronto al paciente y se
quita de la circulación. En el lado contrario, si un virus está amortiguado e
infecta al paciente pero no provoca síntomas clínicos, este sigue con su vida
normal y disemina el virus. Así se facilita que sea este el que se imponga,
claro. Es lo que suele ocurrir.
¿Con las altas
temperaturas realmente podremos decir adiós a la pandemia?
Las altas
temperaturas son excelentes porque los coronavirus son muy sensibles al calor:
cada día que pasan a 37 grados, pierden 10 veces su infectividad. Por tanto, en
tres días calentitos se bajaría mil veces su capacidad de infección.
También es muy bueno
el buen tiempo por la radiación ultravioleta, les afecta mucho y los inactiva.
Además, con temperaturas agradables la gente sale al exterior y la
contaminación es menor.
Naturalmente, estos
días con el estado de alarma la gente debe permanecer en las casas. Pero eso no
quita que puedan abrir las ventanas y ventilar para que la potencial presencia
del virus se encuentre a concentraciones mucho más bajas.
Se especula con casos
de reinfección en algunos pacientes. ¿Cómo podrían explicarse estos casos?
La verdad es que no
entran dentro de lo normal. Si un paciente se ha curado y se ha hecho
seropositivo, es decir, tiene defensas inmunológicas, lo estándar sería que no
se volviera a infectar.
Dicho esto, hay
muchas explicaciones potenciales para esta observación. La más simple es que,
en realidad, los pacientes que se vieron negativos lo fueron porque, aunque en
la zona del tejido en la que se tomaron muestras no tenían ya virus, sí
persistían en otros tejidos –se sabe que en la familia de los coronavirus el
virus puede durante a veces hasta tres meses–.
Además, cuando la
presencia del virus disminuye, la respuesta inmunitaria también baja y entonces
puede ocurrir que este presente un reservorio en un tejido determinado en el
que circula menos sangre y linfocitos de defensa, y se vuelva a reactivar
después.
Otra explicación es
que el virus evolucionase mucho y escapase del sistema inmunitario. Con el
virus 1, se produciría el anticuerpo 1. Entonces se neutralizarían todos los
virus menos los mutantes, que del tipo 2. Estos se expandirían, escaparían de
la respuesta del anticuerpo 1, se produciría el anticuerpo 2 y el virus daría
la variante 3. Lo que llamamos ‘escape del virus frente al sistema inmunitario’
al evolucionar sus antígenos de la superficie.
¿Qué opina de la
estrategia de Reino Unido, confinar a las personas mayores de 70 años y dejar
que el resto se infecte?
No lo veo viable. Es
mejor que las personas mayores permanezcan cerca de sus familiares cercanos y
que estos les cuiden, tomando todas las precauciones necesarias, desinfectando
constantemente el entorno, etc. Solo puede ser una idea del ‘inteligentísimo’
Boris Johnson (ironía).
Ellos dicen que así
se aseguraría la economía…
Sí claro, dejando que
se mueran los viejos y así se ahorran la seguridad social. No podemos darle
ideas a este señor. Yo no le veo ninguna ventaja a esta decisión. Hay sistemas
fascistas que pueden promocionar un determinado tipo de operaciones, como
eliminar a los más débiles y a los que menos producen, pero no me parece
aconsejable.
¿Se sabe cuál es el
perfil de los afectados en España?
Las noticias que
directamente me han transmitido los médicos españoles que están al pie del
cañón son que efectivamente afecta mucho más gravemente a los mayores de 65
años y, sobre todo, las que tienen otros problemas médicos asociados, como
diabetes, insuficiencia renal, problemas de corazón u otras infecciones del
tracto respiratorio por otros virus, como el de la gripe.
¿Es cierto que cada
vez afecta más a la gente joven?
Sabemos que todos los
coronavirus mortales para el ser humano son absolutamente dependientes de la
edad, es decir, que afectan muchísimo más a las personas mayores.
Tradicionalmente, afecta muy poco a los niños menores de 15 años, y en el rango
de 15 a 55 años sí se infectan, pero normalmente estas personas combaten la
infección. Luego está el tramo de edad alta, el que es más susceptible a tener
un proceso grave.
¿Por qué en España,
contrariamente a otros países, no se da información sobre los perfiles que se
infectan y fallecen?
No creo que haya
oscurantismo al respecto, en absoluto. Lo que pasa es que por ahora no tienen
tiempo para hacer muchos cálculos.
¿Se podía prever el
escenario en el que se encuentra ahora España?
Yo creo que todo lo
que está pasando es lo que habían previsto los epidemiólogos, que son los que
saben cómo suelen evolucionar estas epidemias. Naturalmente este virus tiene su
propia personalidad y la propiedad de crecer en personas sin producirles síntomas
clínicos. El estar oculto le facilita diseminarse con mucha facilidad. Esto
hace que normalmente lleguemos un poco tarde y que a día de hoy no sepamos qué
mamífero ha sido el vector intermedio. Nada más especial.
Una vez que pase esta
crisis, ¿el peor de los escenarios será que el COVID-19 se convierta en un
virus estacional?
Sí, es una visión que
preveo. Lo bueno es que el virus con la transmisión se vaya atenuando. En la
actualidad, conocemos siete coronavirus humanos y cuatro de ellos están
atenuados, que son los que nos infectan a casi todas las personas. Los
coronavirus activos humanos ya están todos muy atenuados y apenas causan un
refriado común de invierno. Yo espero que con este pase lo mismo. Si el virus
se atenúa, se disemina con mucha facilidad y puede tener luego vueltas cada
invierno, como hace el virus de la gripe, que es estacional. Creo es esto es
bastante probable.
Pero esto supondría
un coste importante para la sociedad española, como ya ocurre con el de la
gripe…
Efectivamente, pero
el virus de la gripe es mucho peor que este, de momento. Solo en EE.UU., en el
invierno de 2017 a 2018 el virus estacional de la gripe infectó a 32 millones
de personas. Unas 350.000 personas necesitaron hospitalización y, de ellas,
murieron 18.000. En España en los últimos inviernos el número de pacientes
muertos por la gripe ha sido de 6.000. Esto quiere decir que los dos virus son
peligrosos, pero en este momento, por gravedad, ganaría la carrera el virus de
la gripe.
Hablando de tiempos,
¿cuánto cree que puede durar esta crisis?
Según los
epidemiólogos teóricos que basan sus predicciones en las experiencias
anteriores y en la evolución del virus (cómo van las curvas de crecimiento, el
número de nuevos casos por día, etc.), la predicción es que la subida del pico
de la onda en la que estamos ahora durará de dos a cuatro semanas. De la misma
forma se prevé que hacia junio, aproximadamente, el virus podría estar ya en
niveles muy bajos. Considero que es una previsión razonable, ahora estamos
todos muy alarmados –sobre todo por la hipercongestión de los hospitales– pero
las epidemias normalmente vienen y se van, y esta no va a ser una excepción.
Fuente: SINC