El 6% de los mayores de 80 años produce anticuerpos defectuosos que empeoran la enfermedad
Hace casi un año un
consorcio internacional de científicos y médicos ya alertó de que el 10% de los
pacientes generaba autoanticuerpos, proteínas del sistema inmune que
inexplicablemente se vuelven contra el organismo del paciente. Estos
anticuerpos defectuosos atacan a los interferones tipo 1, un conjunto de
moléculas fundamentales porque poco después de la entrada de un virus en el
organismo se encargan de interceptar al virus lanzando una alarma generalizada
por todos los tejidos para que las células activen su maquinaria de protección.
El bloqueo de esta molécula era suficiente para que la infección se agravase
hasta poner en peligro la vida del paciente.
Estos nuevos trabajos
realizados por el mismo consorcio son mucho más completos, pues han analizado a
más de 3.500 pacientes en estado crítico por la covid. Los resultados se publican
hoy en Science Immunology y muestran que casi el 14% de los pacientes graves
tenía estos anticuerpos defectuosos.
“Es posible que parte
de las reinfecciones que estamos viendo en gente vacunada se deban a estos
autoanticuerpos”
El estudio también
muestra que estos autoanticuerpos son mucho más frecuentes en personas de edad
avanzada. Hasta el 6% de los mayores de 80 años tiene estos autoanticuerpos
presentes en su organismo previamente a la entrada del virus, mientras que en
los mayores de 70 es el 1% y entre los de 18 a 60 años solo el 0,18%, según
muestra el estudio, que para este análisis ha estudiado muestras de casi 35.000
personas. La presencia de estos autoanticuerpos también es más alta en
pacientes con algunas enfermedades inmunológicas previas como el timoma, que
afecta al timo, una especie de cuartel donde se entrena a los efectivos del
sistema inmune para diferenciar qué moléculas son propias y no deben ser
atacadas y cuáles pertenecen a patógenos y deben ser aniquiladas.
“Es posible que parte
de las reinfecciones que estamos viendo en gente vacunada se deban a estos
autoanticuerpos”, explica Carlos Rodríguez-Gallego, inmunólogo del Hospital
Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín y coautor del estudio. “Es lógico
pensar que la vacuna protege también a las personas que tienen estos
autoanticuerpos. Estos nuevos datos deberían usarse para seleccionar bien los
grupos de riesgo a los que podría beneficiar una tercera dosis de la vacuna”,
añade Rodríguez-Gallego. El médico señala que ya es posible hacer un test
especial para detectar estas moléculas y saber por tanto si un infectado tiene
más riesgo de sufrir covid grave. También apunta a dos posibilidades de
tratamiento: en los primeros días de la infección, cuando aún apenas hay
síntomas, se puede usar interferón. Si la enfermedad ya está avanzada habría
que recurrir a la plasmaféresis, un filtrado de la sangre para eliminar los
anticuerpos malignos y otras moléculas inflamatorias.
El mismo consorcio
aclara en un segundo estudio una de las claves de por qué la covid ha sido más
letal para los hombres. Se trata de una mutación en el gen TLR7 que predispone
a sufrir covid grave. Este gen está en el cromosoma X, lo que hace que los
hombres sean mucho más vulnerables, pues solo tienen una copia de este
cromosoma mientras las mujeres portan dos, con lo que su riesgo se reduce
significativamente. El trabajo apunta a que este defecto hereditario puede
explicar casi el 2% de los casos de neumonía grave por covid en menores de 60
años.
“Estas son de las
pocas evidencias que realmente explican por qué un subgrupo de pacientes
empeora y suponen una pequeña esperanza para ellos”, reconoce Manel Juan,
inmunólogo del Hospital Clínic de Barcelona. El médico apunta que una de las
cosas que habría que averiguar ahora es si estos dos factores de riesgo están
también detrás de parte de las reinfecciones en personas completamente
vacunadas.
Al comienzo de la
pandemia nadie sabía cuáles eran los factores de riesgo de covid. En ese punto
se creó el Consorcio de Genética Humana (HGE, en sus siglas inglesas) para
detectar variantes genéticas que pudieran influir en el pronóstico de los
infectados. En septiembre del año pasado, el proyecto liderado por Jean Laurent
Casanova, investigador del Instituto Nacional de Investigación en Salud y
Medicina de Francia y de la Universidad Rockefeller de EE UU y Helen Su, del
Instituto de Alergia y Enfermedades Infecciosas del mismo país, identificó
tanto el problema de los autoanticuerpos como otras ocho variantes genéticas
que afectan a los interferones tipo uno y que explican un 3,5% de los casos de
covid grave. Estas variantes son mucho más comunes en hombres que en mujeres.
Estas pequeñas piezas del puzle van explicando parte de por qué los hombres
tienen bastantes más probabilidades de sufrir complicaciones y de morir por
esta causa que las mujeres.
Existe una conexión
directa entre el sexo biológico y el funcionamiento del sistema inmune, un
punto clave, pues en la mayoría de casos no es el virus el que mata al paciente
sino la reacción defectuosa de su sistema inmunológico. Tras la entrada del
virus en el organismo, algunos pacientes producen una gran cantidad de
moléculas inflamatorias que agravan la neumonía. Es la temida tormenta de
citoquinas. La producción desaforada de estas moléculas es mucho más común en
hombres que en mujeres, sobre todo en edades avanzadas. Además, los hombres
mayores generan menos linfocitos T capaces de identificar y destruir a las
células infectadas. Uno de los principales factores de riesgo para la covid es
la edad, en parte porque el sistema inmune va envejeciendo y funciona cada vez
peor. Pero esta senectud inmunitaria suele llegar antes en hombres que en
mujeres, otro factor que explica parte de la diferencia entre sexos vista
durante la pandemia.
A nivel genético, un
hombre se diferencia de una mujer en que ellas tienen dos copias del cromosoma
X y ellos una sola. Esto es un seguro de vida para las féminas, pues en este
cromosoma hay varios genes claves para el correcto funcionamiento del sistema
inmune. Tener dos versiones de este cromosoma hace que la copia sana pueda
contrarrestar los efectos de la copia defectuosa en el caso de que exista, algo
simplemente imposible cuando solo hay una versión disponible.
Fuente: El Pais.com