El puñado de casos confirmados de reinfección de Covid-19 no implican necesariamente que tales pacientes no hayan generado inmunidad
El presidente de
Estados Unidos Donald Trump sostiene que es inmune a la Covid-19, pero hay
constancia de que se han producido casos aislados de reinfección. ¿Cuál de las
dos hipótesis es cierta en relación a la inmunidad frente a la Covid-19?
Hasta la fecha se
tiene constancia de seis casos de reinfección de Covid-19 en todo el mundo, y
hay algunos más pendientes de verificación. A pesar de tratarse de un
porcentaje mínimo dentro de los millones de personas infectadas, ¿debería
preocuparnos? Para contestar a esta pregunta primero tendríamos que abordar la
cuestión de qué entendemos por inmunidad.
¿Cómo funciona la
inmunidad?
Cuando nos infectamos
con un patógeno, nuestro sistema inmunitario reacciona rápidamente para tratar
de contener la amenaza y minimizar cualquier daño. Nuestra primera línea de
defensa corresponde a las células inmunes, conocidas como células innatas.
Normalmente estas células no bastan para eliminar la amenaza, y es aquí donde
el hecho de poseer una respuesta inmunitaria más flexible y «adaptativa» entra
en juego: hablo de los linfocitos.
Hay dos variedades
principales de linfocitos: los linfocitos B, que son los encargados de generar
anticuerpos, y los linfocitos T, que abarcan a las células encargadas de acabar
con los gérmenes invasores.
Dado que se puede
medir la presencia de anticuerpos en sangre, a menudo se usa este dato para
determinar hasta qué punto un sistema inmunitario está ofreciendo una respuesta
adecuada y adaptativa. A medida que pasa el tiempo, nuestros niveles de
anticuerpos en sangre van descendiendo. Sin embargo, esto no quiere decir que
perdamos por completo la protección, pues retenemos algunos linfocitos que
saben cómo hacer frente a la amenaza (nuestras células de memoria). Las células
de memoria tienen una vida notablemente larga, patrullan por nuestro cuerpo y están
listas para pasar a la acción cuando es necesario.
La función de las
vacunas es crear células de memoria sin desencadenar una infección
potencialmente letal. En un mundo ideal sería relativamente fácil crear
inmunidad, pero no siempre se trata de un proceso sencillo.
Aunque nuestro
sistema inmunitario ha evolucionado para hacer frente a una inmensa variedad de
patógenos, los gérmenes también han evolucionado para engañarle. En esta lógica
de escalada armamentística, ello significa que algunos patógenos como la
malaria o el VIH son muy difíciles de combatir.
Las infecciones de
origen animal (enfermedades zoonóticas) también son un reto para nuestro
sistema inmunológico debido a que pueden suponer amenazas completamente nuevas
para él. La Covid-19 es una enfermedad zoonótica dado que el virus que la causa
proviene de los murciélagos.
La Covid-19 está
provocada por un betacoronavirus, y dichos betacoronavirus son muy comunes en
poblaciones humanas (el más conocido es el responsable del resfriado común). La
inmunidad generada contra los virus que provocan el resfriado suele ser
precaria, pero la producida frente a virus responsables de enfermedades más
serias como el MERS o el SARS es más duradera.
Hasta ahora los datos
sobre la Covid-19 muestran que los anticuerpos son detectables hasta tres meses
después de la infección. Sin embargo, y de manera análoga a como ocurre con el
MERS y el SARS, los anticuerpos con el tiempo se van reduciendo poco a poco.
Por supuesto que los
niveles de anticuerpos no son el único indicador de inmunidad y no nos dicen
nada sobre los linfocitos T o sobre nuestras células de memoria. Dado que
estructuralmente el virus causante de la Covid-19 es similar al del SARS, quizá
quepa ser más optimista acerca de la duración de la respuesta inmunitaria…
aunque eso solo se sabrá con el tiempo. De este modo, ¿hasta qué punto deberían
preocuparnos las informaciones sobre casos de reinfección?
¿Hasta qué punto
debería preocuparme?
El puñado de casos
confirmados de reinfección de la Covid-19 no implican necesariamente que tales
pacientes no hayan generado inmunidad. Detrás de algunos de estos casos podría
haber habido problemas con los tests, de tal forma que el virus podría haber
sido detectado después de la infección y la recuperación. Los test detectan ARN
viral (el material genético del virus). Y el ARN viral, aun cuando ya no puede
provocar infecciones, puede quedarse en el cuerpo del paciente incluso después
de que éste haya superado la enfermedad.
De este modo, se
producen falsos negativos cuando la muestra analizada en el test no contiene material
viral suficiente como para ser detectado (por ejemplo, porque los indicadores
de presencia del virus en el cuerpo son muy bajos). Estos resultados
aparentemente negativos pueden producirse en casos en los que el intervalo
entre la primera y la segunda infección es reducido. Por todo ello, es
tremendamente importante comprobar otros valores como la secuenciación viral o
los indicadores inmunitarios.
La reinfección (o
incluso la inmunidad) es posible. Pero lo normal es que en este caso la nueva
infección sea leve o asintomática debido a que la respuesta inmunitaria protege
contra los peores efectos. Esto está respaldado por el hecho de que, en los
casos mejor acreditados de reinfección, los pacientes, o bien presentaban
síntomas leves, o bien se mostraban asintomáticos. Sin embargo, es cierto que
en uno de los últimos casos de reinfección acreditados (y que se produjo solo
48 días después de la primera infección) el paciente presentó síntomas más
severos.
¿Y qué podría
explicar que durante el segundo contagio los síntomas fueran más severos? Una
posibilidad sería que la primera vez el paciente no hubiera desarrollado una
respuesta adaptativa robusta, y que por tanto la primera infección hubiera sido
en gran medida contenida por su respuesta innata (la primera línea de defensa).
Una forma de comprobar esto hubiera sido evaluar la respuesta inmune en función
del tipo de anticuerpo generado, ya que eso nos podría haber dado información
sobre sobre los tiempos de la infección. Pero desafortunadamente durante la
primera infección del paciente no se analizaron los anticuerpos.
Otra explicación
sería que las infecciones fueran causadas por diferentes cepas del virus, con
el consiguiente impacto en la respuesta inmunitaria. La secuenciación genética
ha demostrado la existencia de distintas cepas del virus, pero no se sabe si
esto altera su reconocimiento por parte del sistema inmunitario. Y es que
muchos virus comparten ciertas características estructurales, lo que hace
posible que una respuesta inmunitaria generada por un determinado virus proteja
también frente a otro similar. Es una hipótesis que se ha barajado para explicar
la falta de síntomas en niños de corta edad que a menudo cogen resfriados
provocados por betacoronavirus.
Ahora bien, un
estudio reciente (que sin embargo está pendiente de ser evaluado por pares) ha
demostrado que las defensas generadas por los coronavirus responsables de los
resfriados no protegen frente a la Covid-19. De hecho, que los anticuerpos
reconozcan virus similares puede resultar peligroso, pues es así como se
explica el raro fenómeno de la infección dependiente de anticuerpos (ADE, en sus
siglas en inglés). Se trata de un fenómeno que se produce cuando los
anticuerpos favorecen la infección viral con efectos potencialmente letales.
Debe subrayarse, sin
embargo, que los anticuerpos son solo uno de los indicadores de inmunidad y que
en estos casos de reinfección no tenemos información ni sobre linfocitos T ni
sobre células de memoria. Lo que estos casos ponen de manifiesto es la necesidad
de uniformizar los criterios a la hora de recopilar la información necesaria
para lograr una evaluación más certera de la amenaza de reinfección.
Seguimos aprendiendo
sobre la respuesta inmunitaria a la Covid-19, y cada nuevo dato nos ayuda a poner
una pieza más en el puzle que supone un virus tan difícil de combatir. Nuestro
sistema inmunitario es un poderoso aliado para luchar contra la infección, pero
solo si lo afinamos podremos albergar alguna esperanza de derrotar esta
enfermedad.
Fuente: Abc.es